domingo, 17 de abril de 2011

HDL, o bom (e complicado) colesterol


[Este texto é baseado em um belíssimo artigo publicado pelo grupo de Lípides da Disciplina de Endocrinologia da FMUSP, na edição de dezembro de 2010 dos Arquivos Brasileiros de Endocrinologia e Metabologia.]

De catedráticos acadêmicos a vendedores de churrasquinho, de crianças obesas a idosos hipocondríacos, todos falam sobre colesterol. Todos temem o colesterol. Colesterol rima com infarto, derrame, tragédias. É natural que muitos se surpreendam com a existência de um “bom” colesterol.

Para quase todos os pacientes e um número imenso de médicos, o conhecimento pouco avança a partir daí. O LDL é o mau colesterol, vilão que precisa ser reduzido a níveis mínimos (embora, sendo o colesterol um constituinte essencial para membranas celulares e matéria-prima de hormônios, permaneça alguma dúvida de quão baixo deveria ser o alvo). O HDL, bom colesterol, deve ser elevado a todo custo.

Estudos clássicos, publicados desde a década de 80 e reproduzidos em diversas populações, demonstram relação inversa entre níveis de HDL e risco cardiovascular. Sabe-se ainda que 50% do nível do bom colesterol dependem da genética do indivíduo; os outros 50% são determinados pela quantidade de exercícios físicos, tabagismo, peso, consumo de álcool e alimentação.

O HDL tem ação anti-inflamatória, reduz a formação de trombos (entupimentos) na circulação, dilata os vasos e reduz a oxidação do LDL na parede arterial (se o LDL já é ruim, quando oxidado fica ainda pior). Além disso, o HDL remove colesterol de diferentes tecidos e transporta ao fígado para ser excretado na bile e nas fezes. Tudo de bom, hein?

O HDL medido representa uma soma de subpopulações diversas quanto à densidade e conteúdo de proteínas. Ainda não é sabido, entretanto, se algum destes subgrupos seria mais importante para as suas ações benéficas. Também não existe um método de dosar a remoção de colesterol periférico que o HDL realiza em determinado indivíduo (e que nem sempre se correlaciona com o nível total de HDL).

Complicado? E que tal descobrir que algumas mutações raras geram relações inesperadas entre HDL e problemas circulatórios?

Um exemplo intrigante é a mutação ApoA-I Milão. A proteína ApoA-I é um dos constituintes do HDL. Esta mutação, cujo nome deriva da região onde foi detectada, se associa com níveis baixíssimos de HDL (< 20mg/dL), mas risco cardíaco menor que o da população geral. Alguns modelos animais com mutações surpreendem ao gerar camundongos com HDL alto e risco cardiovascular aumentado.

Que tal então uma medicação que aumente o HDL em mais de 60%? A empolgação durou até 2007, quando foram publicados dados que mostravam que o fármaco (torcetrapib) era incapaz de deter o avanço da aterosclerose ou prevenir doenças cardiovasculares. Pior: aumentava a mortalidade!

Há outros fármacos que induzem elevações mais modestas no HDL (estatinas, ácido nicotínico), mas com proteção cardiovascular bem documentada. Fica a esperança de que, num mar de enzimas e vias metabólicas, as pesquisas sobre lípides esclareçam os papéis deste bom colesterol e tragam novas opções para prevenção e tratamento de infartos e derrames.

2 comentários:

  1. Pois é, agora tem médicos pedindo exame de colesterol em exame admissional...

    A obesidade faz mal à saúde e atrapalha até mesmo a obtenção de um emprego:
    http://crcandido.blogspot.com/2011/07/obesidade-e-obstaculo-insercao-do.html

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  2. Não poderia deixar de fazer referência a este link. Em falando de HDL, merece uma boa lida e grande reflexão. Encaminho o link do Blog de Dr Luis Cláudio Correia.
    http://medicinabaseadaemevidencias.blogspot.com/2011/06/futilidade-da-niacina.html

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