quinta-feira, 15 de outubro de 2009

De Olho na Tireóide

Quando surge o diagnóstico de qualquer doença da tireóide, muitas pessoas se assombram com a possibilidade de aparecerem lesões nos olhos. Não é tão incomum encontrar alguém com os olhos mais saltados (o termo médico é exoftalmia) e, após - indiscretamente - perguntar o motivo, descobrir que a culpada é a tireóide.
Para nossa sorte, as doenças mais comuns desta glândula (hipotiroidismo e nódulo) quase nunca se devem a lesões oculares. Estas se associam, classicamente, ao hipertiroidismo (excesso de hormônio de tireóide).
Qualquer que seja a origem (até mesmo comprimidos em demasia), uma dose exagerada de hormônio tiroidiano provoca certa retração das pálpebras, o que destaca os olhos. Em um tipo particular de hipertiroidismo, a doença de Graves, o sistema de defesa do paciente reage contra o próprio organismo. Na tireóide, provoca aumento e hiperatividade da glândula. Nas órbitas, promove aumento de músculos e demais tecidos que envolvem os olhos. O resultado pode ser, além da exoftalmia, inflamação da conjuntiva, lesões de córnea e (raramente) até comprometimento da visão.
Mesmo nos casos de doença de Graves, metade dos pacientes não apresenta qualquer mudança perceptível nos olhos. A oftalmopatia pode surgir antes, durante ou após as alterações hormonais. O hábito de fumar aumenta o risco das lesões oculares. Alguns estudos sugerem maior risco de surgimento ou piora da oftalmopatia quando o tratamento do hipertiroidismo envolve iodo radioativo.
O re-equilíbrio dos hormônios da tireóide ajuda na estabilização e melhora do quadro. Além de colírios e pomadas, o tratamento pode lançar mão de corticóides, radioterapia e, em casos extremos, até cirurgias descompressivas.

Hormônio Arriscado


Como eu já havia dito num post anterior, durante muitos anos a comunidade científica acreditou que o único efeito dos esteróides sobre os músculos seria por auto-sugestão psicológica. Algumas décadas se passaram até que viesse a comprovação (já sabida pelos atletas e treinadores) de que a testosterona aumenta a síntese de massa muscular.

Nos últimos anos, virou moda publicar estudos com camundongos e com voluntários tentando mostrar que o uso de doses altas de esteróides não influencia o comportamento. Quem tem experiência na área, entretanto, percebe a ênfase nas atitudes masculinas daqueles que usam doses superiores.

No mês passado surgiu um estudo que confirma (mais uma vez) aquilo que treinadores e atletas já pressupunham. Foi dosada a concentração de testosterona no sangue de mulheres que se deparavam com a seguinte situação: receber uma quantia garantida de dinheiro ou encarar um sorteio que poderia oferecer um prêmio maior?

Aquelas que tinham mais testosterona optaram com maior frequência pela aposta. Curioso que essa pesquisa me fez pensar que geralmente os vencedores (e também os apostadores, imagino) da mega-sena são homens.

sexta-feira, 9 de outubro de 2009

Levotiroxina Emagrece?

A escolha do tema para este post ficou a cargo do nosso amigo Google. Após alguns dias sem ver as estatísticas do site, fiquei surpreso com a última atualização. Primeiro, com o aumento das visitas (originadas de 16 diferentes países). Segundo, com a origem destas visitas. Descobri, com muito espanto, que a busca que mais refere ao Blog da Obesidade é a pergunta “levotiroxina emagrece?
Para nossa sorte, um interessante artigo publicado semana passada no Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism (Kaptein e colaboradores) aborda justamente o uso de levotiroxina na obesidade. Para quem não sabe, levotiroxina, ou T4, é o principal hormônio produzido pela tireóide. Funciona como um regulador do metabolismo dos mais diversos órgãos: coração, fígado, intestinos, dentre outros.
Quando o indivíduo obeso começa a fazer dieta e perder peso, há uma redução das concentrações sanguíneas do T3 (produto da quebra do T4). Esta queda poderia colaborar com a redução no metabolismo observada à medida que se perde peso (e que dificulta perdas adicionais).
O artigo mostra que há poucos estudos sobre o tema, e de baixa qualidade. A compilação dos dados mostra que não há benefício conclusivo para perda de peso. Pior ainda: os dados mostram tendência à perda de massa magra, na medida em que em média houve balanço nitrogenado negativo. Estima-se que a (possível) perda de peso induzida pela levotiroxina seria 75% de massa magra e só 25% de gordura. Mau negócio.
Não obstante estes dados, muitos pacientes apresentaram redução do TSH com o tratamento. A redução do TSH em vigência de T3 e T4 livre normais é chamada de hipertiroidismo subclínico. Esta entidade está associada ao maior risco de arritmias cardíacas e osteoporose.
Os autores concluem que, até o eventual surgimento de novos dados, não se justifica o uso de levotiroxina para tratar obesidade. Os riscos são muito grandes e os benefícios, ainda uma especulação.

Testosterona

[Este artigo não tem como intenção fazer apologia ao uso de testosterona]

O principal hormônio sexual do homem é a testosterona. Cerca de 95% deste hormônio são produzidos nos testículos. Nas mulheres, circula em concentrações muito menores e sua produção ocorre 50% nos ovários e 50% na supra-renal (esse percentual varia com a idade e fase do ciclo menstrual). Outros hormônios de características semelhantes, mas menor importância, incluem androstenediona e DHEA.
A concentração de testosterona varia de acordo com a idade. Alta logo após o nascimento, cai para permanecer quase indetectável na infância e volta a subir a partir da puberdade. Aos 80 anos, a concentração da testosterona total cai 20%; a livre cai 60% em relação ao jovem de 20 anos.



O principal estimulador da produção de testosterona é um hormônio chamado LH, produzido na hipófise (uma glândula próxima ao cérebro cuja função é regular outras glândulas). O LH sobe quando estimulado por outro hormônio, o GnRH (liberado pelo cérebro e sob influência de muitos fatores, como alimentação ou stress). A testosterona, seja do próprio organismo ou sintética, inibe a liberação do LH.
O LH não é continuamente liberado; sua produção ocorre em pulsos, maiores pela manhã. A concentração da testosterona acompanha esses pulsos e atinge um pico às 8h. O valor mais baixo da testosterona é observado às 20h.

A maior parte da testosterona no sangue está ligada a outras substâncias. Cerca de 60% das moléculas estão ligadas à albumina e 40% ligados a uma proteína transportadora chamada SHBG. Apenas 2% do que dosamos nos ensaios laboratoriais encontram-se livres para agir sobre os órgãos.

METABOLISMO DA TESTOSTERONA
A testosterona pode ser transformada em diversas outras substâncias. Sob ação da enzima 5-alfa-redutase, é convertida em di-hidro-testosterona (DHT). O DHT é dez vezes mais potente que a testosterona.
O DHT age sobre a genitália do feto formando pênis e saco escrotal, além de ser responsável pelo crescimento e evolução da genitália do adolescente. Na próstata, o DHT induz o crescimento deste órgão e produção de esperma. Na pele, o DHT induz a produção de sebo, acne e pode provocar calvície. A finasterida, popular remédio para calvície e útil em doenças prostáticas, tem como única ação inibir a produção de DHT.




Por mais paradoxal que pareça, o organismo converte testosterona em estradiol, o principal hormônio feminino. A responsável por esta etapa é a enzima aromatase, presente no fígado e no tecido gorduroso.
A administração de testosterona pura (exemplo: durateston) ou andrógenos que podem sofrer aromatização leva, portanto, ao risco de aumentar também a concentração de estradiol. Estradiol em quantidades elevadas pode provocar proliferação das mamas (ginecomastia). Alguns indivíduos, como os obesos, podem estar sob maior risco deste efeito colateral (já que possuem mais gordura e, portanto, mais aromatase no organismo).

COMO AGEM OS HORMONIOS MASCULINOS
Testosterona, DHT ou análogos de testosterona (estanozolol, oxandrolona, nandrolona etc) agem sobre o MESMO receptor: receptor androgênico (AR).
O AR está presente em inúmeros tecidos. Nas primeiras semanas de gestação, a genitália externa de todos os bebês é feminina, e depende da ação da DHT sobre o AR para que, nos homens, formem-se saco escrotal e pênis.
Quando estimulado na adolescência, o AR induz aumento de massa muscular, ganho de força, aumento de libido, redução da gordura subcutânea, aumento de glóbulos vermelhos no sangue, queda do HDL (bom colesterol), modificação da voz, alterações psicológicas (noção espacial, agressividade) aumento do clitóris, aumento de pêlos em determinadas áreas (barbas, coxas, abdome, tórax, braços) e calvície em outras (as famosas “entradas”).
As evidencias atuais sugerem que, na indução de aumento da massa magra, a testosterona (ou derivados) não apenas estimulam o AR, mas também (talvez até mais importante) inibem a ação dos corticóides sobre o seu receptor.

QUANDO FALTA HORMONIO MASCULINO

Antes do nascimento
A falta de testosterona, a dificuldade na conversão em DHT ou mutações no AR podem provocar ginecomastia, genitália ambígua (características masculinas e femininas) ou, em grau extremo, levar a um corpo externamente feminino (com vulva normal e mamas, mas sem útero).
Antes da puberdade
A testosterona é necessária para o surgimento das características sexuais secundárias no homem. Sem testosterona (ou com níveis abaixo do normal), ficam comprometidos o surgimento de pêlos pubianos, o crescimento e modificação do pênis, aparecimento de acne e oleosidade da pele, aumento de massa muscular e mudança na voz (mais grave). O ganho de estatura não depende da testosterona; na realidade, indivíduos com GH (hormônio do crescimento) normal e deficiência de hormônios masculinos tendem a ser mais altos, com proporções eunucóides (braços e pernas compridas em relação ao tronco).

Idade adulta
A redução da testosterona no adulto provoca rarefação de pêlos (em alguns casos), redução da libido, anemia, perda de massa muscular, fraqueza, disfunção erétil. Pode levar à ginecomastia.